高血压脑病的发生机制尚未完全阐明。过去认为高血压脑病是因为前列的血管收缩引起的脑缺血、导致血脑屏障瓦解和引起脑水肿。近年认为此病主要与脑循环自身调节失常有关。脑循环自身调节是维持中枢神经系统氧和营养素恒定的重要内环境稳定机理，当血压在一定幅度波动时，自体调节机理可维持脑血流恒定，血压升高时，脑阻力血管收缩而维持血流恒定；当血压上升达到自体调节机理上限时，脑血管代偿性收缩达到最大限度；当血压升高高于此限度，脑血管反而发生扩张，以致脑血流量增加而被灌流。血脑屏障功能障碍，血管自动调节功能崩溃，血管内液体大量外渗，迅速发生高颅压和脑水肿。出现颅内高压及脑功能障碍等一系列临床表现。

      病理改变是脑肿胀，脑室压缩和脑回变平为特征的局限性或弥漫性脑水肿，危重者可见脑小动脉纤维蛋白样坏死，破裂及斑状出血、部分病例可见脑内发生多发性微栓塞灶。