尿液在肾脏中形成时，肌体内多余的盐分会排入尿液，起到调节血压的作用。日本专家经动物实验发现了这种盐分排泄功能出现障碍引发高血压的机制。

      多数高血压病例是多种因素综合作用的结果，许多病例的起因尚不完全清晰。其中，盐敏感性高血压是由肌体摄取了过量盐分而又不能顺畅排出所引起的。

      综合当地媒体９日报道，东京医科齿科大学副教授内田信一领导的研究小组此次通过动物实验发现了Ⅱ型假性醛固酮减少症发病的具体机制。Ⅱ型假性醛固酮减少症是一种罕见的遗传性高血压症，医学界普遍认为此病的原因是盐分排泄量降低。

      在实验中，研究小组成员通过基因操作使实验鼠出现与Ⅱ型假性醛固酮减少症相同的症状。研究人员分析基因改造后的实验鼠，发现它们肾脏中的一种蛋白质异常活跃，使得实验鼠的身体过多地吸收已经排入原尿（血液流经肾小球时滤入肾小囊的滤液，原尿经机体进一步吸收后形成尿液）中的多余盐分。这种盐分排泄障碍使实验鼠的体液增加，最终引发高血压。

      Ⅱ型假性醛固酮减少症患者数量很少，但本次研究揭示的盐分与高血压的关系却在许多高血压病例中都存在。

      肾素－血管紧张素系统是已知的肌体调节血压的系统，现有的降压药多数也是针对这一系统发生作用。内田信一表示，盐分排泄与肾素－血管紧张素系统是完全不同的血压调节机制，本次成果带来了全新的降压药开发思路。